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① 胃腺癌的組織病理學分類包括腸型、彌漫型和混合型，幽門螺桿菌（Hp）感染、高鹽飲食、高硝酸鹽飲食是主要風險因素；

② Hp的毒力因子可激活致癌通路（如Wnt信號通路），Hp的LPS及DNA也可通過激活多種TLR誘導炎癥應答；

③ Hp毒力因子激活的信號通路可誘導CDX1和CDX2，在慢性胃炎發展為腸上皮化生中發揮重要作用；

④ Hp感染誘導樹突細胞、單核細胞、髓系來源抑制細胞、中性粒細胞等進入胃部，誘導新生血管形成，并形成免疫抑制的微環境。

The immune microenvironment in gastric adenocarcinoma | Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology? 【IF：46.802】

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① 缺鐵可增加C57BL/6和INS-GAS小鼠中幽門螺桿菌（Hp）感染引起的胃炎和胃損傷；

② 缺鐵誘導的表型與微生物群改變無關，但促癌的去氧膽酸(DCA)水平顯著增加；

③ DCA加劇Hp感染誘導的胃損傷，在體外，DCA促進Hp癌蛋白CagA進入宿主細胞；

④ 消膽胺處理顯著降低鐵缺乏條件下INS-GAS小鼠中Hp引起的胃部炎癥和損傷；

⑤ 416885名受試者中，膽汁酸隔離劑的使用與胃癌風險降低相關，且有劑量依賴性，膽汁酸受體TGR5的表達也與人類致癌病變的嚴重程度相關。

JCI - Iron deficiency linked to altered bile acid metabolism promotes Helicobacter pylori–induced inflammation–driven gastric carcinogenesis? ???【IF：14.808】

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① LRPPRC可增強結直腸癌細胞系對5FU的耐藥性，在細胞系及小鼠體內均可促進結直腸癌的增殖、遷移及侵襲；

② 攜帶P53突變并高表達LRPPRC的結直腸癌患者的預后較差；

③ P53上調miR-34a表達以抑制LRPPRC表達，LRPPRC可結合MDR1的mRNA，增加其穩定性并促進MDR1蛋白表達；

④ P53突變通過上調LRPPRC表達以增加MDR1表達，從而增強結直腸癌細胞對5FU的耐藥性；

⑤ 棉子酚-乙酸（GAA）可通過誘導LRPPRC的降解，增強5FU在細胞系及小鼠體內對結直腸癌的療效。

Targeting the miR-34a/LRPPRC/MDR1 axis collapse the chemoresistance in P53 inactive colorectal cancer | Cell Death & Differentiation (nature.com)【IF：15.828】

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① 人和小鼠的正常和惡性腸上皮中，APC的缺失與TDO2表達增加相關；

② APC缺失激活WNT-β-catenin信號，進而上調TCF4介導的TDO2基因轉錄表達；

③ TDO2激活Kyn-AhR通路，增加糖酵解，驅動合成代謝的癌細胞生長，增加CXCL5分泌，招募巨噬細胞到腫瘤微環境；

④ TDO2-AhR-CXCL5通過招募巨噬細胞到CRC的腫瘤微環境中，促進腫瘤生長；

⑤ APC缺失的CRC模型對TDO2的刪除或藥理性抑制更敏感，敲除或抑制TDO2損傷癌癥細胞的增殖，增強抗腫瘤免疫。

Synthetic Essentiality of Tryptophan 2,3-dioxygenase 2 in APC-Mutated Colorectal Cancer | Cancer Discovery | American Association for Cancer Research (aacrjournals.org)【IF：39.397】

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